Pharmakologie-Karteikarten

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Alle 20 Karten in diesem Deck

Das ganze Deck steht unten, Vorder- und Rückseite. Antworten bleiben eingeklappt, bis du sie öffnest, so kannst du dich beim Scrollen selbst abfragen.

1. 1. Beta blockers (metoprolol): what do they do?

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   Block beta-1 receptors in the heart, which lowers heart rate and blood pressure. Hold the dose and notify the provider if the heart rate is below 60.

2. 2. ACE inhibitors (lisinopril): mechanism?

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   Block the conversion of angiotensin I to angiotensin II, so vessels relax and blood pressure drops. A dry persistent cough is the classic side effect; watch potassium too.

3. 3. ARBs (losartan): how do they differ from ACE inhibitors?

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   Block angiotensin II at its receptor instead of blocking its production. Similar effect on blood pressure without the ACE cough; still monitor for hyperkalemia.

4. 4. Calcium channel blockers (amlodipine): mechanism?

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   Block calcium entry into vascular smooth muscle, so vessels dilate and pressure falls. Peripheral edema in the ankles is a common side effect.

5. 5. Loop diuretics (furosemide): what do they do?

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   Block sodium and chloride reabsorption in the loop of Henle, pulling off large amounts of fluid. Watch for hypokalemia and monitor potassium levels.

6. 6. Potassium-sparing diuretics (spironolactone): mechanism?

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   Block aldosterone, so the body excretes sodium and water but keeps potassium. Watch for hyperkalemia and tell patients to avoid salt substitutes.

7. 7. Statins (atorvastatin): how do they lower cholesterol?

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   Inhibit HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme in cholesterol synthesis, which lowers LDL. Teach patients to report unexplained muscle pain, a sign of possible rhabdomyolysis.

8. 8. Warfarin: mechanism and key monitoring?

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   Blocks vitamin K dependent clotting factors, slowing clot formation. Monitor INR, usually targeting 2 to 3; vitamin K is the antidote.

9. 9. Heparin: mechanism and antidote?

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   Activates antithrombin III, which inactivates thrombin and factor Xa. Monitor aPTT; protamine sulfate is the antidote, and watch platelet counts for HIT.

10. 10. Digoxin: what does it do to the heart?

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    Inhibits the sodium-potassium pump, which strengthens contraction and slows the rate. Hold if the heart rate is below 60; nausea and visual changes suggest toxicity, and low potassium raises the risk.

11. 11. Opioid analgesics (morphine): mechanism and biggest risk?

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    Bind mu opioid receptors in the CNS to block pain signals. Respiratory depression is the biggest danger; naloxone reverses it.

12. 12. Benzodiazepines (lorazepam): mechanism?

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    Enhance the effect of GABA, the main inhibitory neurotransmitter, producing sedation and reduced anxiety. Flumazenil reverses overdose; dependence develops with long use.

13. 13. SSRIs (sertraline): how do they work?

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    Block serotonin reuptake in the synapse, raising serotonin levels over time. Full effect takes several weeks; watch for serotonin syndrome when combined with other serotonergic drugs.

14. 14. Proton pump inhibitors (omeprazole): mechanism?

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    Irreversibly block the gastric proton pump, cutting acid production. Give before the first meal of the day; long-term use is linked to fractures and low B12 and magnesium.

15. 15. H2 blockers (famotidine): how do they reduce stomach acid?

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    Block histamine H2 receptors on gastric parietal cells, reducing acid secretion. Less potent than PPIs but useful for on-demand relief.

16. 16. Rapid-acting insulin (lispro): onset and key teaching?

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    Starts working in about 15 minutes, so food must be ready when it is given. Teach patients to recognize hypoglycemia: shakiness, sweating and confusion.

17. 17. Metformin: mechanism and one key precaution?

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    Decreases glucose production in the liver and improves insulin sensitivity. Hold it around iodinated contrast procedures because of the rare risk of lactic acidosis.

18. 18. Levothyroxine: what is it and how should it be taken?

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    Synthetic T4 that replaces missing thyroid hormone. Take it in the morning on an empty stomach; a racing heart can mean the dose is too high.

19. 19. Corticosteroids (prednisone): mechanism and key rule?

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    Suppress inflammation and the immune response. Never stop abruptly after long use; taper down, and watch for high blood sugar and infection.

20. 20. Aminoglycosides (gentamicin): mechanism and toxicities?

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    Bind the bacterial 30S ribosome and kill gram-negative bacteria. Nephrotoxicity and ototoxicity are the classic risks, so monitor kidney labs and drug levels.

Was dieses Deck abdeckt

Die 20 Karten decken die Wirkstoffgruppen ab, die die meisten ersten Pharmakologie-Kurse tragen und ständig in Pflegeprüfungen auftauchen: Herz-Kreislauf-Medikamente wie Betablocker, ACE-Hemmer, ARBs, Kalziumkanalblocker und Diuretika, die Antikoagulanzien Warfarin und Heparin, Schmerz- und Psychopharmaka wie Opioide, Benzodiazepine und SSRIs, Säureblocker für den Magen-Darm-Trakt, Diabetesmedikamente, Levothyroxin, Kortikosteroide und eine klassische Antibiotikafamilie.

Jede Karte folgt dem gleichen Muster: Vorne steht eine Wirkstoffgruppe mit einem gängigen Beispiel, hinten der Wirkmechanismus plus eine Nebenwirkung oder ein Pflegehinweis, den man sich merken sollte. Diese Paarung ist Absicht. Prüfungsfragen fragen selten nur nach einem Mechanismus. Sie fragen, worauf du achten musst, wann du eine Dosis aussetzt oder welches Symptom auf eine Vergiftung hinweist.

Nutz das Deck als Standortbestimmung vor einer Prüfung. Wenn dich eine Karte überrascht, gehört diese Gruppe ganz oben auf deine Lernliste. Wenn du alle 20 ohne zweiten Blick schaffst, kannst du weiter zu Dosierungen, Wechselwirkungen und den selteneren Gruppen aus deinem Kurs.

So lernst du Wirkstoffgruppen

Lern Medikamente nicht einzeln. Lern die Gruppe und häng die Mitglieder daran. Wenn du weißt, dass Betablocker den Puls senken und den Blutdruck drücken, kommen Metoprolol, Atenolol und Propranolol fast von allein, und die gemeinsame Endung macht die halbe Arbeit: -olol bei Betablockern, -pril bei ACE-Hemmern, -sartan bei ARBs, -statin bei Cholesterinsenkern.

Zwing dich bei jeder Gruppe, drei Dinge zu erinnern, bevor du die Karte umdrehst: was sie macht, die eine Nebenwirkung, die in Prüfungsfragen auftaucht, und die dazugehörige pflegerische Maßnahme, etwa den Puls vor Digoxin zu prüfen oder das Kalium unter Furosemid zu kontrollieren. Die Antwort laut zu sagen, bevor du umdrehst, ist aktives Abrufen, und das bringt mehr, als die Rückseite zehnmal zu lesen.

Warum Spaced Repetition in der Pharmakologie funktioniert

Pharmakologie ist umfangreich und schnell wieder vergessen. Damit ist sie das ideale Fach für Spaced Repetition: Du siehst eine Karte genau dann wieder, wenn du sie gerade vergessen würdest. Karten, die du sicher kannst, kommen seltener zurück, Karten, die du verfehlst, kommen früher. Der Knopf Noch mal üben in diesem Deck ist eine kleine Version dieser Schleife.

Für die volle Version lädst du deine eigenen Vorlesungsfolien oder deine Medikamentenliste bei StudyPDF hoch. Bo baut Karteikarten aus genau deinem Kurs, behält die Formulierungen deiner Dozentin oder deines Dozenten bei und plant die Wiederholungen so, dass die Gruppen, mit denen du kämpfst, öfter zurückkommen. Der Start ist kostenlos.